Имунен пратеник може да играе дълготрайна роля в събитията на Алцхаймер: Интерлевкин-12. Добрата новина: Вече има подходящи лекарства.
Алцхаймер все още озадачава лекарството повече от сто години след откриването му. Как се създава деменцията, все още се разбираше на части. Преди всичко неправилно сгънатите протеини, които се отлагат в мозъка на засегнатите, се считат за централните двигатели на процеса на заболяване. Те се наричат бета и роса на амилоид.
Дълго време се пренебрегва евентуален друг играч в болния балет на протеиновите тъкани: interleukin-12, или IL-12 за кратко.
IL-12 подхранва автоимунните заболявания и на Алцхаймер
От една страна, тя действа като имунна култура, която провокира възпалителни реакции. Ако той излезе от употреба, той също може да благоприятства автоимунните заболявания като болестта на Крон или ревматоидния артрит – толкова много е известно от доста време.
Въпреки това, IL-12 също изглежда подхранва типични, патологични процеси за тези на Алцхаймер.
„В изследванията на Алцхаймер характерните находища на амилоидна бета и Тау се обсъждат почти изключително от десетилетия. Възпалението се счита за страничен ефект“, казва проф. Франк Хепнър, директор на Института за невропатология в Берлин Харите. „Фактът, че възпалителните процеси могат да бъдат причинно -следствени в началото на веригата, само постепенно влиза във фокус.“
Как работи Interleukin-12 в мозъка
Със своя екип Хепнър разгледа ролята на Интерлевкин-12 по-подробно в процеса на развитие на Алцхаймер. Групата установи, че тъканта на Messenger уврежда два важни типа клетки в мозъка. И двете са оборудвани с докинг точки (рецептори), към които IL-12 може да се свърже.
От една страна, това са SO -наречените олигодендроцити. Те произвеждат миелин, високия изолационен слой на нервните влакна. Само тази покривка позволява бързо пренасочване на нервни сигнали в мозъка и по този начин гладка мозъчна функция.
IL-12 също може да докира върху определени нервни клетки, така наречените интернетурони. Ако това се случи, те умират. Тези специални нервни клетки са особено важни за мислещите процеси и паметта.
Дори тези механизми показват възможен отрицателен ефект на IL-2. Въпреки това, пратеникът може да попречи и на процес, който е от решаващо значение за здравето на мозъка: работата на собственото изхвърляне на боклука на мозъка.
Каква роля играе изхвърлянето на боклука на мозъка?
Определени имунни клетки на мозъка, микроглията, са отговорни за това. Клетките за хранене елиминират мъртвите клетки. И те демонтират амилоидната бета и по този начин предотвратяват образуването на плаките на Алцхаймер.
В допълнение към задачата си като мъжки боклук на мозъка, микроглията протича и срещу патогени – и те събират възпалителни процеси – особено чрез разпространение на интерлевкин -12
Ако микроглията произвежда твърде много интерлевкин-12, тази система излиза от баланс. В мозъка има повече клетки, които трябва да премахнат микроглията. Тя ги засяга по такъв начин, че да могат да намалят по -малко амилоидната бета. Тогава се образуват патологичните плаки.
Антитяло срещу IL-12
В неотдавнашната си работа екипът около Хепнер изследва генетично модифицирани мишки, които са генетично програмирани да развиват подобна болест на Алцхаймер. Ако изследователите в животните блокираха сигналния път на IL-12 с подходящо антитяло, типичните промени на Алцхаймер се върнаха в мозъка.
Изследването на мозъчната тъкан на починалите страдащи на Алцхаймер потвърди, че веществото на пратеника всъщност също играе решаваща роля при болестта на Алцхаймер на човека. И тук изследователите откриха по-големи количества интерлевкин-12 от обикновено-по-нататък болестта беше напреднала, толкова по-обогатена.
Вече има подходящи лекарства
Изследователите смятат, че лекарствата, които блокират сигналния път на Интерлевкин, биха могли да разгледат хода на болестта при Алцхаймер. Теоретично, съответното проучване може да се проведе незабавно: тъй като активните вещества, които инхибират IL-12, вече са одобрени за лечение на определени автоимунни заболявания.
„Ако активните съставки се докажат, това би било нова стрела в колчана“, обяснява Хепнър. Алцхаймер има различни причини. Въпреки това, поне при част от пациентите, болестта също се контролира чрез имунната система.
IL-12 също може да бъде демонстриран в кръвта и мозъчната течност. В случай на повишени стойности, следователно може да се използва подходяща терапия в началото на заболяването – дори преди мозъкът да е непоправим.