Хората с сърдечно заболяване често развиват ужасни проблеми със съня и сега учените установиха пряка връзка между тези състояния за първи път в ново проучване върху мишки и човешки тъкани.
Публикувано в четвъртък (20 юли) в списанието Наукаизследването показва, че сърдечните заболявания могат да провалят производството на хормона на съня мелатонин в мозъка поради увреждане на група нерви, които инервират или се включват в двата органа – горен цервикален ганглий (SCG).
Намерени във врата, тези нерви са част от вегетативната нервна система, който регулира неволеви процеси в тялото, като дишане и сърдечен ритъм. Тъй като нервите, произлизащи от SCG, се свързват както със сърцето, така и с епифизната жлеза – малката мозъчна структура, отговорна за производството на мелатонин – проблемите със сърцето могат да обяснят защо производителят на мелатонин в тялото се разпада.
„Представете си ганглия като електрическа разпределителна кутия“, старши автор Стефан Енгелхард, професор по фармакология и токсикология в Техническия университет в Мюнхен, се казва в изявление. „При пациент, страдащ от нарушения на съня след сърдечно заболяване, можете да си представите проблем с един проводник, който причинява пожар в разпределителната кутия и след това се разпространява към друг проводник.“
Свързани: Нередовният сън може да увеличи риска от смърт от рак и сърдечни заболявания
Изследването е „важно и навременно“, Брук Агарваласистент професор по медицински науки в Колумбийския университет, който не е участвал в проучването, каза пред Live Science в имейл, отбелязвайки, че „предлага нов механизъм, който може да помогне да се обясни защо хората със сърдечни заболявания са по-склонни към нарушения на съня“.
Тя обаче предупреди, че „трябва да се проведат бъдещи проспективни проучвания, както и клинични изпитвания на всякакви потенциални лечения, произтичащи от този механизъм.“
Проблемът със съня е често срещан страничен ефект от сърдечни заболявания – напр. до 73% от хората със сърдечна недостатъчност изпитвате симптоми на безсъние. Предишни проучвания показват, че нивата на мелатонин са намалени при хора със сърдечни заболявания, но учените не знаеха защо.
В новото проучване изследователите анализираха проби от човешка мозъчна тъкан от починали пациенти със сърдечно заболяване и от хора без сърдечно заболяване. Този постмортален анализ разкри намален брой нервни влакна или аксони в SCG на хора със сърдечно заболяване в сравнение с контролната група със „здраво сърце“. SCG на индивидите със сърдечно заболяване също бяха значително белези и уголемени.
В подкрепа на експерименти с мишки, екипът установи, че имунните клетки, наречени макрофаги, които поглъщат болни и увредени клетки, присъстват в цервикалните ганглии на мишки със сърдечни заболявания, а нервите на гризачите показват признаци на възпаление и белези. Освен това мишките имат по-малко аксони в епифизните си жлези и по-малко мелатонин в кръвта си, отколкото здравите мишки. Циркадните ритми на гризачите – вътрешните процеси, които регулират как тялото реагира на деня и нощта – също бяха нарушени, както се вижда от промените в техните метаболитни скорости и нива на активност, например.
Даването на мелатонин на мишки напълно обърна това смущение, установи екипът. Освен това, когато се използват лекарства за унищожаване на макрофагите в SCG на гризачите, техните нива на мелатонин се възстановяват.
Тъй като тези анализи са проведени при мишки и само 16 човека, констатациите „призовават за допълнителни проучвания“, за да разкрият механизмите, които задвижват имунните клетки към SCG, отбелязват изследователите в статията. Това може да включва изучаване на нервните клетки, които свързват сърцето и гръбначния мозък, както и протеини-преносители, наречени цитокини, които призовават макрофаги.
След време екипът вярва, че проучването може да проправи пътя за разработването на нови лекарства за лечение на нарушения на съня, причинени от сърдечни заболявания.
„Сега ще бъде от ключово значение да се получат доказателства в рандомизирано клинично изпитване, за да се определи дали терапевтичният мелатонин наистина е ефективен при лечение на нарушения на съня при пациенти с хронично сърдечно заболяване“, каза Енгелхард пред Live Science в имейл. Ако се окаже ефективен, „тогава това може да спести на много пациенти ненужните странични ефекти, които идват със стандартните хапчета за сън.“